نورون های آینه ای

  پانزده سال پیش در تابستان 1995 در آزمایشگاه جیاکومو ریزولاتی در دانشگاه  پارما ایتالیا  مشاهده ساده اما شگفت آوری رخ داد .آقای ریزولاتی در حال بررسی فعالیت الکتریکی سلول های عصبی منطقه پیش حرکتی (premotor) در مغز میمون های ماکاک بود .ناحیه پیش حرکتی مغز حرکات بدن را طراحی و آغاز می کند. فرمان های صادره از این ناحیه تکانه های الکتریکی را بوجود می آورد که در طول اعصاب حرکت می کنند تا با رسیدن به عضلات باعث حرکت ان ها می شود.هر وقت میمون شی را درچنگ می گرفت و حرکت می داد، سلول های این ناحیه از مغز تهییج و فعال می شدند . که این فعالیت از بخشی از مغز که در طراحی حرکات دخیل است انتظار  می رود . بعدا" به محض این که یک دانشجو با بستنی در دستش وارد آزمایشگاه شد چیز شگفت آوری اتفاق افتاد . هنگامی که دانشجو قیف را به لب هایش کشید، مانیتور همان علائم را در مغز میمون نشان داد. تنها با مشاهده ساده دانشجویی که بستنی را حرکت می داد و در دهانش می گذاشت . این فعالیت در مغز میمون انجام شد.

 بعدا" این آزمایش  به وسیله اشیا دیگر از جمله موز و بادام نیز تکرار شد . زمانی که میمون انسان ها و دیگر میمون ها را که بادام را به دهانشان نزدیک می کردند مشاهده می کرد، درست همانند زمانی که خود میمون بادام را به دهانش نزدیک می کرد . همان سلول های مغز بر انگیخته می شد . 

 بعد از این واقعه بسیاری  از این سلول های عصبی که حرکات هدفدار حیوان دیگر را در خود منعکس می کردند پیدا شدند، به زودی طیف بسیار گسترده تری از این سیستم نورون های آینه ای در مغز انسان ها نیز یافت شد . البته با این تفاوت که در انسان ها نسبت به میمون ها نورون های آینه ای به بالا ترین وجه انعطاف پذیر و بسیار تکامل یافته تر هستند . به گفته دانشمندان در حقیقت این تکامل انعکاس توانایی های  مجرب تر و اجتماعی  انسان ها است .

سیستم های گوناگون نورون های آینه ای مغز انسان نه تنها در اجرا و درک حرکات دیگران بلکه در درک نیت ها، اهداف، مفهوم اجتماعی رفتار و عواطف دیگران نیز تخصصی شده اند .

 چرا نورون های آینه ای چنین شگفتی ای آفریده اند ؟                                                              

 از دیدگاه متعارف در مورد چگونگی  عمل مغز، پیام های حسی از طریق چشم وارد مغز      می شوند و در قشر مغز مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرند . فرمان های عصبی در صورت لزوم به عضلات فرستاده می شوند .تجربیات جدید نشان می دهد که وقتی ما می بینیم یا می شنویم که شخصی عمل معینی را انجام می دهد، همان بخش های مغز هنگامی که ما همان عمل را انجام می دهیم فعال می شوند .

 در واقع لازم نیست که ما در مورد اعمال دیگران فکر کنیم، یا آن ها را مورد تجزیه و تحلیل قرار دهیم بلکه فورا" آن چه راکه مقصود دیگران است از طریق شبیه سازی (باز سازی ) کردن آن چه آن ها انجام می دهند در همان نواحی مغز خودمان در می یابیم .همان طور که آقای ریزولاتی بیان می کنند: ما انسان ها حیوانات اجتماعی بی نظیری هستیم . بقای ما به فهمیدن فعالیت ها، نیت ها وعواطف دیگران بستگی دارد . نورون های آینه ای  به ما اجازه می دهند که بر ذهن دیگران احاطه مستقیم داشته باشیم و این احاطه نه از طریق استدلال های مفهومی بلکه از طریق شبیه سازی بی واسطه و احساس  همدلی و همدردی است .این تسلط بی واسطه بر ذهن دیگران توانایی است که انسان ها را تقریبا" از همه حیوانات دیگر به استثنای میمون ها و میمون های انسان نما که تنها مراحل اولیه این مهارت ها را دارا هستند متمایز می کند .این نورون ها در مناطقی از مغز شامل: کرتکس پیش حرکتی، لوب آهیانه ای خلفی ، بالای قطعه گیجگاهی و  اینسولا کشف شده اند . و در پاسخ به زنجیره ای از فعالیت های پیوسته با اهداف و نیت ها فعال می شوند .به احتمال زیاد این دستاورد و کشف باعث دگرگونی در فهم فرهنگ، همدلی ، وحدت و یکدلی، فلسفه، زبان، تقلید کردن و الگو برداری ، اوتیسم و روان درمانی در آینده ای نه چندان دور خواهد شد .

 مارکو ایاکوبانی دانشمند عصب شناس دانشگاه کالیفرنیا (U.C.L.A) که  در مورد نورون های آینه ای مطالعاتی داشته است، می گوید: زمانی که شما فعالیتی را که من انجام می دهم – مانند برداشتن یک چوب بیسبال – می بینید به طور اتوماتیک عمل مرا در مغزتان شبیه سازی می کنید .وی می افزاید: مدارها ی در مغز شما وجود دارد –که هنوز ما آن ها را به صورت کامل نشناخته ایم – که از حرکت شما زمانی که اعمال را شبیه سازی می کنید جلو گیری می کند .  اما شما فعالیت مرا می فهمید . زیرا یک الگو بر اساس حرکات قبلی در مغزتان از حرکات من دارید . یعنی این حرکات را خودتان قبلا" انجام داده اید .هنگامی که شما می بینید من بازویم را به سمت عقب می کشم . مانند انداختن یک توپ، شما نیز در مغزتان یک کپی از آن چه من انجام می دهم  دارید . و آن کمک می کند به شما تا هدف مرا بفهمید . زیرا نورون های آینه ای شما می تواند اهداف مرا بخوانند . و شما می دانید که من چه کاری انجام خواهم داد .

 اوادامه می دهد: اگر شما غمگین شدن مرا ببینید، که یک وضعیت اضطراری عاطفی در من بوجود آمده است ، نورون های آینه ای گرفتاری مرا در مغزتان شبیه سازی می کند و شما به صورت خودکار برای من دلسوزی و همدلی می کنید . زیرا آن چه که من احساس می کنم، شما نیز واقعا" احساس می کنید .به نظر می رسد که نورون های آینه ای صحنه ها و موقعیت ها را تحلیل کنند و ذهن ها را بخوانند . اگرشما  شخصی را ببینید که به سمت یک قفسه کتاب دستش را دراز کرده ودر حالی که دستش  خارج از میدان دیدتان است، شما بدون تردید و شک می گویید که او می خواهد یک کتاب را بردارد، زیرا نورون های آینه ای مغزتان این طور به شما می گوید . در بررسی که در مارس 2005 در کتابخانه عمومی علوم توسط دکتر ایاکوبانی و همکارانش انجام گرفت .آن ها  گزارش دادند که نورون های آینه ای می توانند تشخیص دهند که اگر شخصی یک فنجان چای را برمی دارد قصد دارد که آن را بنوشد یا این که می خواهد میز را تمیز کند . پاتریسیا گرین فیلد روانشناس دانشگاه کالیفرنیا (U.C.L.A ) که توسعه انسانی را بررسی     می کند بیان می دارد: نورون های آینه ای یک مبنای بیولوژیکی (زیستی)  نیرومند برای تکامل فرهنگ فراهم می کنند .

تاکنون دانشمندان با ور داشته اند که فرهنگ مجزا از بیولوژی بوده است  . وی می گوید: اما اکنون می بینیم که نورون های آینه ای فرهنگ را به طور مستقیم جذب می کنند و آیندگان آن را به وسیله اجتماع،  تقلید   (الگو برداری ) و مشاهده، آموزش می بینند . تقلید نیز تقریبا" منحصر به انسان ها است و انتقال آموخته ها و تکوین فرهنگ را ممکن می کند .

 زبان چگونه تکامل پیدا کرده است؟ آیا در ابتدااصوات انسان ها مانند حیوانات بوده است؟

 در بررسی که دکتر میشائیل اربیب دانشمند اعصاب دانشگاه کالیفرنیا در مارس 1998 انجام داد فهمید، که نورون های آینه ای پایه و خاستگاه زبان هستند . وزبان از این نظر مدیون نورون های آینه ای است .

 کاملا"روشن است که برای بوجود آمدن هر زبانی اولین پیش شرط این است که شخص با هزاران پیام پیام رسانان مختلف ارتباط برقرار کند . نورون های آینه ای این اولین مقدمه را مستقیما" امکان پذیر می کنند . هنگامی که یک میمون با دستش عملی را انجام می دهد ، سلول های آینه ای میمون دیگری که او را مشاهده می کند، آن عمل را گویی که خود میمون آن را انجام می دهد ثبت خواهد کرد .

 نورون های آینه ای می توانند نقطه شروعی برای تکامل زبان بر اساس ایما و اشاراتی که تنها بعد ها با صدا ها همرا شده اند فراهم کنند .اگر چه بسیاری از دانشمندان در جستجوی منشا و سرنخ های زبان در آوا ها و غرش های حیوانات بوده اند، ظهور ابتدایی زبان براساس ایما و اشاره منطقی به نظر می رسد . انسان ها هنوز هم می توانند با دست هایشان به خوبی ارتباط برقرار کنند . کودکان نا شنوا می توانند خود به خود بدون این که تعلیم ببینند، یک زبان اشاره به وجود بیاورند . از آن جایی که دست ها به عضلات پیچیده ای مجهزند که به آن ها امکان می دهند، که هر کاری را از در دست گرفتن چوب دستی های بزرگ تا چیدن توت های ریز انجام دهند، به نظر می رسد که آن ها برای تکامل یافتن ایماهای بیانی حاضر و آماده بوده اند . اگر واقعا" زبان گفتاری ما از ایما ها و اشارها منشا گرفته باشد، پس باید هنوز میان نواحی زبان و مناطق حرکتی در مغز اشتراک و همپوشانی وجود داشته باشد .

 نه تنها معلوم شده است که این همپوشانی وجود دارد، بلکه دستگا ههای اسکن کننده مغز نشان  می دهند، که یکی از مهمترین مناطق مغزی  مربوط به گفتار زمانی که صحبت می کنیم، هنگامی که ایما و اشاره را به کار می بریم و وقتی ایما و اشاره دیگران را می بینیم، فعال است یعنی درست همان چیزی که بر اساس نظریه نورون های آینه ای به عنوان  خاستگاه زبان ،   پیش بینی  می شود .

 دکتر دنیل سیگل مدیر مرکز توسعه انسانی در لس آنجلس اظهار می دارد: روان درمانگران به طرز معقولی شیفته کشف نورون های آینه ای شده اند . زیرا آن ها ا ساس زیستی – نورونی برای انتقال و عدم انتقال عواطف طرح کرده اند . در انتقال عواطف مراجع احساساتش را درباره ویژگی های مهم زندگی اش به یک درمانگر منتقل می کند . به نحو مشابه، در عدم انتقال عواطف (وقفه )، واکنش مراجع نسبت به درمان گر در روابط اولیه بین درمانگر و مراجع ایجاد مشکل می کند .  وی ادامه می دهد:

 درمانگران می توانند از سیستم آینه ای خودشان برای فهمیدن مشکلات مراجعین استفاده نمایند . ویکدلی و دلسوزی (همدردی) بوجود بیاورند . و می توانند به مراجعین برای فهم این که تعدادی از تجاربشان ناشی از این است ،که افراد دیگر در مورد آن ها در گذشته چیزی گفته اند یا انجام داده اند کمک کنند . دکتر ویتوریو گالس یک عصب شناس در دانشگاه پارما بیان می کند: کار برجسته نورون های آینه ای یک هنر به شمار می رود . آزمایشات نشان داده است زمانی که شما یک رمان را      می خوانید موقعیت ها را از دید راویی تجسم می کنید . طوری که انگار خود شما در آن موقعیت قرار دارید .

 دکترایاکوبانی می گوید:

 ورزشکاران و مربیان حرفه ای اغلب از تمرین روحی (ذهنی) وخیال پردازی (عکس ها) استفاده می کنند . شاید بدون دانستن اساس بیولوژیکی، آن ها ویژگی های آینه ای مغزشان را به کار می اندازند . ومشاهده می کنید که این نورون های آینه ای هستند که به موفقیت آن ها کمک می کنند .

 وی ادامه می دهد:

 نورون های آینه ای عملا"در زندگی روزمره بسیار موثوند . هنگامی که مردم با یکدیگر روبرو می شوند . به این دلیل که واقعیت مجازی و ویدئوها (آزمایشگاه)جایگزین های مبهمی  هستند .

 با این وجود یک مطالعه در ژانویه 2006 در مورد روانشناسی وسایل ارتباط جمعی نشان داد، زمانی که کودک برنامه های خشونت آمیز تلویزیون را تماشا می کند، نورون های آینه ای، به همان اندازه در چندین ناحیه از مغز درگیر در پرخاشگری فعال می شوند . در نتیجه احتمال این که کودک رفتار پرخاشگرانه انجام دهد افزایش می یابد .

 دکتر کریستین کی سرس کسی که مبنای عصبی دلسوزی و همدلی را در دانشگاه گرونینگن بررسی کرد گزارش داد که: توانایی سهیم شدن با عواطف دیگران دقیقا"با عملکرد نورون های آینه ای مرتبط است .                                                                                                                                                 او

زمانی که شما شخصی را می بینید که احساس درد می کند . نواحی درد در بدن خودتان فعال می شود . به عنوان مثال : وقتی که شما می بینید یک عنکبوت بر روی پای فردی می خزد شما احساس چندش آوری می کنید . زیرا نورون های آینه ای تان فعال شده است . وی بیان می دارد: افرادی که در دلسوزی و همدلی درجه و میزان بالایی دارند، سیستم     نورون های آینه ای فعالی دارند .

 دکتر کی سرس در بررسی که هنوز منتشر نشده کشف کرد که احساسات اجتماعی مانند: احساس گناه، شرمندگی ، عزت نفس (غرور)، دستپاچگی (اضطراب )، منحصرا" بر اساس سیستم نورون های آینه ای که در قسمتی از مغز به نام اینسولا پیداه شده اند هستند .  زمانی که مردم دستی را که به سوی دیگری برای نوازش می رود ، و می بینند که فرد دیگر به صورت بی ادبانه ای آن را به عقب می زند ، ناراحت می شوند و این ناراحتی اجتماعی از عدم پذیرش در اینسولا ثبت می شود ، و نشان داده می شود .

 حال در صورتی که نورون های آینه ای غلط عمل کنند چه اتفاقی می افتد؟

 می توانیم انتظار داشته باشیم که در این صورت افراد توانایی شان را در درک بی واسطه و شهودی مقصودهای ذهنی دیگران از دست بدهند . چنین وضعیتی بسیار شبیه به بیماری اوتیسم (در خود ماندگی) خواهد بود ،که با اختلال در تعامل اجتماعی مشخص می شود .

 میرلا داپرتو و همکارانش در دانشگاه U.C.L.A نحوه عمل نورون ها ی آینه ای را در مغز کودکان عادی و کودکان مبتلا به اوتیسم ملایم، مورد بررسی قرار دادند .

 به نوشته نشریه اختصاصی مطالعات زیست – عصب شناسی  نیچر، گروه محققان دانشگاه کالیفرنیا با استفاده از دستگاههای اسکن مغز، از فعالیت نورون های آینه ای این دو گروه از کودکان، هنگامی که آنان مشغول تماشای تصاویر دربردارنده حالات گوناگون چهره افراد مختلف از جمله خنده ،گریه ، خشم و یا بی حو صلگی و نظایر آن بوده اند و یا خود ادای این حالات را درمی آوردند عکس گرفتند . در مطالعات بر روی این تصاویر تهیه شده به وسیله دستگاههای اسکن آشکار شد که       نورون های آینه ای در مغز کودکان مبتلا به اوتیسم به مراتب کمتر از نورون های مشابه در مغز کودکان عادی بودند . بر اساس این پژوهش هر چه میزان اجتماع گریزی کودکان مبتلا به اوتیسم بیشتر باشد ، فعالیت این نورون ها در مغز آنان ضعیف تر است .

 اخیرا"ویلانور راماچاندران و همکارانش در دانشگاه سن دیه گو فعالیت مناطق نورون های    آینه ای را در افراد با بررسی نوع به خصوصی از امواج مغزی به نام «ریتم موئی»-  که هنگام فعال شدن نورنهای آینه ای مهار می شود - اندازه گیری کرده اند. همان طور که انتظارمی رفت این گروه از پژوهش گران دریافتند که امواج موئی هنگامی که افراد دستهایشان را تکان می دهند یا مشاهده می کنند که دیگران این عمل را انجام می دهند، مهار می شود.اما ریتم موئی درافراد مبتلا به اوتیسم تنها هنگامی مهار می شد که دستهای آنها حرکت می کرد. و نه هنگامی که آنها افرادی را می دیدند که همین عمل را انجام می دادند.

 در واقع به نظر می رسد که افراد مبتلا به اوتیسم پیوند مستقیم میان تماشا کردن و درک کردن را که دستگاه نورونهای آینه ای فراهم می کند ، از دست داده اند. پژوهش در این زمینه هنوز در آغاز راه است اما این یافته ها ممکن است به درمان های نوینی منتهی شود.دانشمندان معتقدند که: در هیچ حوزه ی دیگری، نظیر وسایل هرزه پردازی (فحشا)، سیستم نورونهای آینه ای پر قدرت و با سرعت فعال نمی شوند.  برای نمونه: اگر شخصی نزدیکی یک فرد دیگر را با یک زن تماشا کند ، سیستم نورون ها ی آینه ای وی با سرعت زیادی شروع به فعالیت می کند . البته این فعالیت شدید به همان سرعت نیز محو می شود . 

 به احتمال زیاد نورونهای آینه ای برای روانشناسی همان کاری را بکنند که DNA برای زیست شناسی کرد، آن ها به توضیح مجموعه ای از توانایی های ذهنی کمک می کنند که تا به حال اسرارآمیز باقی مانده اند.  

به گزارش روز سه شنبه پایگاه اینترنتی رویترز، به اعتقاد پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا شناسایی زودهنگام اوتیسم انجام اقداماتی در رابطه با این مشکل را میسر می‌سازد که این اقدامات نوید نتایج مثبتی را می‌دهند.

در این تحقیق که نتایج آن در شماره آوریل نشریه "‪Adolescent Medicine‬ ‪ "Archives of Pediatrics and‬به چاپ رسیده است، ‪ ۱۰۱‬کودک یک ساله را که خواهر یا برادرشان اوتیسم داشته و در خطر ابتلا به این بیماری بودند، مورد بررسی قرار دادند. دانشمندان این کودکان را با ‪ ۴۶‬کودک هم سن که در معرض خطر ابتلا به این اختلال ذهنی قرار نداشتند، مورد مقایسه قرار دادند.

پژوهشگران در این تحقیق ضمن سرگرم کردن کودکان با یک اسباب‌بازی کوچک، آنها را با صدای رسا و واضح صدا کردند. بر اساس این تحقیق، همه کودکان در گروه کم خطر پس از یک یا دوبار صدا زدن، از خود واکنش نشان دادند اما این درصد در کودکان گروه پر خطر ‪ ۸۶‬درصد بود.

پس از دو سال تحقیق، دانشمندان دریافتند سه چهارم کودکانی که در سن دوازده ماهگی نسبت به اسم خود واکنش نشان نداده بودند، در سن دو سالگی دچار مشکلات مربوط به رشد بودند.

اوتیسم یک اختلال پیچیده مغزی است که در توانایی فرد برای گفتگو و برقراری ارتباط با دیگران اختلال ایجاد می‌کند.

در این گزارش آمده است هرچند این آزمایش تمامی کودکانی را که درمعرض خطر مشکلات مربوط به رشد هستند، شناسایی نمی‌کند، اما این آزمایش آسان و کم‌هزینه است و شاید پزشکان مایل باشند آن را به معاینات کلی یک سالگی کودکان بیافزایند.

به گزارش پایگاه اینترنتی ساینس دیلی، محققان در "دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن" در سنت لوییس و "دانشگاه کالیفرنیا- لوس آنجلس" دو منطقه از دی.ان.آ را که با اوتیسم ارتباط داشت، کشف کردند.

نسبت به گروه‌های پرشماری که معمولا در تحقیقات برای ژن‌های اوتیسم مورد مطالعه قرار می‌گیرند، این بار محققان این دی.ان.آ مشکوک را در گروه بسیار کوچکتری از افراد مورد مطالعه پیدا کردند.

دکتر "جان کنستانتینو" از دانشگاه واشنگتن که در این مطالعه شرکت داشت گفت، در تحقیق قبلی چند منطقه از دی.ان.ای که با اوتیسم ارتباط داشت، جدا شد اما تعداد بسیار اندکی از این مطالعات تکرار شده‌اند بنابراین تاکنون هیچ ژن اوتیسم مشخصی تشخیص داده نشده است.

کنستانتینو گفت، در مطالعات قدیمی‌تر از چیزی که طرح "خواهران و برادران مبتلا" خوانده می‌شود، استفاده شده است.

این طرح در خواهر و برادران مبتلا به اوتیسم به دنبال نشانگرهای ژنتیک می‌گردد.

وی افزود، این رویکرد در اختلالات تک ژنی موثر بود اما اوتیسم بیماری پیچیده‌ایست که احتمالا ژن‌های بسیاری در آن نقش دارند و نقش هر یک از آنها بسیار اندک است. به این ترتیب، زمانیکه ژن‌های بسیاری در کار باشند یافتن نشانگرهای ژنتیک دشوارتر است.

این مطالعه در شماره آوریل مجله آمریکایی "روانپزشکی " منتشر شده است.  

آشنایی با سوابق دکتر سید مجید رفیعی

اخذ مدرک کارشناسی در رشته گفتار درمانی از دانشگاه علوم پزشکی ایران و کسب رتبه نخست

اخذ مدرک کارشناسی ارشد در رشته گفتار درمانی پس از قبولی در ازمون فوق لیسانس با احراز رتبه نخست

نفر اول آزمون پذیرش دانشجو در رشته نوروساینس در مقطع دکترا

سابقه فعالیتهای درمانی در بیمارستان امیر اعلم و مرکز بهداشت صدا و سیما

مسوول بخش گفتار درمانی مرکز جامع توانبخشی ضایعات مغزی ظفر

۱ـ کودک ما حتما" باید توسط یک متخصص روانپزشکی اطفال و یک متخصص مغز و اعصاب اطفال ویزیت شود.

۲ـ به طور فشرده و ترجیحا" هر روز تحت خدمات گفتار درمانی قرار گیرد.

۳ـ لازم است والدین و مربی کودک روشهای مناسب تقویت مهارتهای ارتباطی کودک را از طریق مطالعه کتابهای مرتبط و یا بوسیله جلسات مشاوره ای که گفتاردرمانگر کودک برگزار میکند فرا بگیرند.

۴ـارزیابی وضعیت حسی ـ حرکتی کودک بوسیله کارشناسان کاردرمانی صورت پذیرد و در صورت لزوم جلسات کاردرمانی ذهنی کودک به طور منسجم برگزار گردد.

مشخصات زبانی اتیسم چیستند؟

علائم و نشانه های اُتیسم ممکن است در زمان نوزادی بروز کنند و شاید هم این اتفاق نیافتد ولی نشانه های این بیماری حتماً بین 24 ماهگی الی۳ سالگی خود را نشان خواهند داد . یک دکتر متخصص بایستی یک سری سئوالات مشخص و دقیقی در رابطه با چگونگی رشد جسمی و ذهنی کودک تهیه کرده و جواب آنها را از طریق والدین و مشاهدات دقیق بدست آورد .انجمن ملی پرورش و سلامت کودکان در آمریکا این پنج سئوال اولیه را برای یک معاینه از کودک اُتیستیک تهیه کرده است:

الف)آیا کودک شما تا قبل از 12 ماهگی صدا سازی و نجوا داشته است ؟
ب ) تا قبل از 12 ماهگی آیا کودک شما از اشاره ، اَداها و یا گرفتن دست دیگران و همینطور بای بای کردن استفاده کرده است ؟
پ )آیا کودک شما تا قبل از 16 ماهگی از کلمات تنها استفاده کرده است ؟
ت ) آیا کودک تا قبل از 24 ماهگی از ترکیب دو کلمه استفاده کرده است ؟
ج ) آیا کودک هیچ کدام از مهارتهای کلامی و اجتماعی خود را از دست داده است ؟

در صورت جواب منفی به چهار سئوال اول و جواب مثبت به سئوال آخر احتمال وجود اُتیسم در کودک داده می شود . البته باز هم یادآور می شویم که برای تشخیص قطعی نیاز به بررسی های بسیار دقیق و جامعی می باشد که باید توسط افراد متخصص و آگاه صورت بگیرد .برای یک بررسی دقیق و کامل یک کودک مظنون به اُتیسم بایستی توسط متخصص متخصص اعصاب ، متخصص گفتار درمانی و سایر متخصصین در زمینه اُتیسم معاینه شود.  م

علل:

چندین دهه قبل این نظریه داده شد که اوتیسم در کودکانی ایجاد می شود که توسط والدین سرد پس زده شده اند ( والدین یخچالی) و آنها را مقصر انحراف از نرمال کودکان کم سن می دانستند. اما مطالعات خانوادگی این مطلب را اثبات نکردند. خیلی مهم است که بطور مکرر با والدین کودکان اوتیستیک ارتباط ایجاد شود. 

علت اختلالات اوتیستیک ناشناخته است . نظریات شامل عوارض بارداری ، عفونتها ، ژنتیک و در معرض قرار گیری با توکسین ها می باشد.

عوارض بارداری

-         عوارض بارداری با افزایش خطر بروز اوتیسم همراه است اما مشخص نیست که آیا عوارض بارداری سبب اوتیسم می شود یا هر دو ناشی از یک علت دیگر می باشند. 

عفونتها

-         یک زمینه عفونی در بعضی افراد اوتیستیک این پیشنهاد را داده است که ممکن است عفونت عامل اوتیسم باشد کما اینکه در اپیدمی های سرخجه احتمال بروز اوتیسم بالاتر می رود. این یافته ها این نظریه را ارائه می کنندکه عفونت با سرخجه آسیب پذیری  برای ایجاد اوتیسم را در جنین ایجاد می کند.

ژنتیک

-         یک توزیع ژنتیکی نیز برای اوتیسم شناخته شده است.

-         -   مطالعات متعدد خانوادگی پیشنهاد داده است که یک جزء ژنتیکی در خانواده های این افراد وجود دارد. برای مثال  بسیاری مطالعات نشان داده اند که بعضی وابستگان بدون علامت درجه اول این افراد ابنرمالیتی هایی در میزان سروتونین و دیگر مواد شیمیایی مشابه پیش ماده های آن دارند. اما به هر حال یک فرد اوتیستیک مشخص ممکن است صفت فامیلی خاصی را که در جمعیت افراد اوتیستیک دیده شده نشان ندهد.

-         -   یافته های ژنتیکی اوتیسم یکی از اهداف آینده تحقیقات است. اما به هر حال فایده مطالعات بالینی خانواده افراد اوتیستیک مشخص نشده است.

توکسین ها

-         در معرض توکسین قرار گرفتن به عنوان یکی از علل اوتیسم پیشنهاد شده است . گرچه در معرض قرار گرفتن در بعضی افراد اوتیسم مشخص شده اما یک نقش علتی در کلیه افراد اوتیستیک ثابت نشده است. مناطق خاصی از زمین ممکن است به علت وجود توکسین های خاص بروز مشخصی داشته باشند مثلا" افزایش اوتیسم در مناطق خاصی از ژاپن را به علت توکسین منتقل شده از ماهی        می دانند. گرچه توکسین ها ممکن است نقشی در بعضی افراد اوتیستیک در ژاپن داشته باشد اما در کل ژاپن این مطلب بطور عموم به عنوان علت ثابت نشده است. یکی دیگر از دلایل میزان بالای اوتیسم در ژاپن را آموزش و دقت زیاد پزشکان ژاپنی می دانند.

-         بروز اوتیسم بعد از واکسیناسیون سرخک ، اوریون و سرخجه به این نظریه هدایت شده که اوتیسم ممکن است به علت واکسیناسیون ایجاد شود اما مطالعات دقیق  ارنباط بین واکسیناسیون  سرخک ، اوریون و سرخجه را با اوتیسم ایجاد شده متعاقب آنها را در جمعیت عمومی نشان نداده است.

مطالعات آزمایشگاهی:

-         در یک سوم افراد میزان سروتونین افراد اوتیستیک افزایش یافته است سطح افزایش یافته سروتونین در والدین و برادر خواهر های فرد مبتلا نیز دیده می شود. 

-         بیوتینیداز سرم در بعضی افراد اوتیستیک کاهش یافته

-         مطالعات ایمونولوژیک برای تشخیص ابنرمالیتی ها نظیر کاهش غلظت پلاسمایی پروتئین کمپلمان  C4B  بسیار مفید است

-         افزایش واکنش پذیری پروتئین بتا اندورفین با انتهای C  در افراد اوتیستیک و مادرانشان

مطالعات تصویر برداری

MRI

-   مطالعات ناسازگار هستند اما یافته هایی بدست آمده است ، شامل بزرگی کلی مغز ، بافت کلی مغز و بطنهای طرفی و چهارم     مغز همزمان با کاهش سایز مغز میانی ، مدولا اوبلونگاتا ، نیمکره های مخچه و لوبهای کرمی شکل ( Vermal) VI   و VII

-         هنگامی که هیپوپلازی در بعضی افراد اوتیستیک دیده شد در تعدادی دیگر افراد هیپر پلازی دیده شد !

-         افراد اوتیستیک که سرشان را می کوبند ممکن است بزرگی دوگانه فضا در استخوانهای  پاریتال و اکسیپیتال با کاهش ماده خاکستری نزدیک به تغییرات استخوانی داشته باشند. این یافته ها شبیه بوکسورهایی است که دچار آنسفالوپاتی و دمانس پوگیلیستیکا می شوند dementia pugilistica  

CT Scan

مطالعات با یکدیگر سازگار نیستند اما می توانند نواقصی را نشان دهند که شامل بزرگی بطنها ، هیدروسفالی ، ضایعات پارانشیمال و کاهش اندازه هسته دمی caudate nucleus

PET

در توموگرافی انتشاری پوزیترون PET  نواقص متعددی مشاهده شد اما هیچکدام در همه افراد مبتلا به اوتیسم دیده نمی شود و نتایج در افراد متفاوت هستند.

-         در تصویر برداری با 18 فلورین 2 داکسی گلوکز شیار مستقیم جلویی در سمت چپ بزرگتر از سمت راست است که برعکس آسیمتری موجود در افراد نرمال است .

-         در بعضی افراد میزان متابولیسم گلوکز در کورتکس کالکارین پشتی سمت راست افزایش یافته است در حالیکه میزان متابولیسم گلوکز در پوتامن پشتی چپ و تالاموس داخلی چپ کاهش یافته است. 

SPECT

با این روش جریان خون ناحیه ای مغز با گزنون 133 اندازه گیری می شود که کاهش متابولیسم نیمکره چپ مغز در بعضی افراد دیده شده است.

EEG

-         با آنسفالوگرافی اختلال تشنج ، آفازی اکتسابی با تشنج ( سندرم لاندا کلفنر ) ، آنسفالوپاتی نوزادی پاسخ دهنده به بیوتین و حالات مرتبط بررسی می شود. مشاوره با یک متخصص الکترو انسفالوگرافی کمک می کند به روش درمانی مناسب و متناسب با نوار مغز دست یابیم

-         یک آنسفالوگرافی نرمال ابنرمالیتی های تشنجی را رد نمی کند

-         وقتی یک الکترو آنسفالوگرام معمولی شواهد مشخصی از تشنج در یک بیمار مشکوک به تشنج مثل تشنج پارشیال با علائم کمپلکس را مشخص نمی کند اتخاذ روشهای تخصصی ممکن است به روشن شدن تشخیص کمک کند. اندازه گیری های الکتروآنسفالوگرافیک بعد از محرومیت از خواب  و بعد از تحریک با نور و صدا و حس لامسه با استفاده از لیدهای نازوفارینژیال و همزمان با مونیتور ویدیویی ممکن است کمک کننده باشند.

-         بستری در یک بیمارستان برای ارزیابی با مونیتور ویدیویی 24 ساعته همزمان با الکتروآنسفالوگرافی و حرکت کودک برای چند روز ممکن است در تشخیص یا رد اختلالات تشنجی کمک کننده باشد.

تصویر برداری با رادیو ایزوتوپ

بررسی جریان خون موضعی مغز با تکنسیوم m99 که به اکسید هگزا متیل پروپیلن آمین (HMPAO) که یک ماده لیپوفیل است آنومای های متنوعی را نشان می دهد از جمله کاهش در ورمیس ، نیمکره های مخچه ، تالاموس ، گانگلیون های پایه ای و لوبهای پاریتال و تمپورال . این یافته ها پیشنهاد می کند که یک ابنرمالیتی خاص در تمام افراد اوتیستیک دیده نمی شود و ممکن است کلاسهای بیولوژیکی خاصی با انواع مشخص اختلال جریان خون مغز وجود داشته باشد.

دیگر آزمایشات

-         مسمومیت با سرب توسط آزمایشات مناسب کنار گذاشته شود

ارزیابی های روانی-فیزیولوژیکی

-         کودکان به احتمال زیاد در دوره تنفسی پاسخهای خوگیری از خود نشان نمی دهند ، فعالت الکتریکی پوست و وازوکانستریکشن در  پاسخهای تقویت شده ضربانی محیطی بطور مکرر تحریک را در کودکان تیپیک نشان می دهد.

-         کودکان اوتیستیک ممکن است بیش انتخابی شنوایی داشته باشند.

  پاتوفیزیولوژی

تحقیقات پیرامون پاتوفیزیولوژی اختلالات اوتیستیک در نیم قرن گذشته ادامه داشته اما علت اصلی بیماری هنوز در پرده ابهام قرار دارد. سه زمینه اصلی مشخص شده شامل مونوآمین ها ( سروتونین  (5 هیدروکسی تریپتامین5HT، دوپامین ، نوراپینفرین) و گلوتامات آمینو بوتیریک اسید و نوروپپتیدها می باشد .

نقش واسطه های شیمیایی در بروز اوتیسم

 مونوآمین ها

1-سروتونین

نورون های سروتونینی بطور وسیعی در سراسر مغز پستانداران گسترده شده است و یکی از اولین نوروتراتسمیتر ها در مراحل نموی مغز است و میزان turn over   این ماده در مغز پستانداران نابالغ immature  بسیار بالاتر از دیگر پستانداران است. سروتونین هم نقش اساسی در رشد و نمو به عنوان فاکتور رشد در مغز نابالغ دارد و هم تکثیر و بلوغ اعصاب را به عهده دارد.  اولین تحقیقات در پاتوفیزیولوژی اوتیسم روی 5HT  انجام شده است. در تحقیقات اولیه با اندازه گیری سطح کلی سروتونین در خون این ظن پدیدار شد که سطح سروتونین در افراد اوتیستیک بالاتر از افراد نرمال است اما بعدها مشخص گردید که این اندازه گیری ها بیشتر از معمول تخمین زده شده بود و شاید به دلیل عدم کنترل نژادی و بلوغ جنسی بوده است اما بیشتر مطالعات بعدی این مطلب را مشخص ساخت که سطح بالای ابتدایی سروتونین در کودکان اوتیستیک در طی رشد آنها تمایل به بالا ماندن دارد در حالیکه در کودکان نرمال با افزایش سن تمایل به کاهش دارد. این نکته می تواند اشاره به بلوغ غیر طبیعی سیستم سروتونینی در کودکان اوتیستیک می کند. اما دفع ادراری 5 هیدروکسی ایندول استیک اسید) 5HIAA) که متابولیت اولیه 5 هیدروکسی تریپتامین 5HT)